貧血は、赤血球数、ヘマトクリット値、またはヘモグロビン濃度が特定の年齢の平均を2SD以上下回ることを特徴としています。乳児の貧血は、失われる赤血球の数の増加または不十分な赤血球の生成によって引き起こされる可能性があります。このケースは、議論するのに十分ユニークです。
貧血の乳児を評価するには、造血系の発達を理解する必要があります。赤血球生成は妊娠2週で卵黄嚢で始まり、胚性ヘモグロビンを抑制する細胞を産生します。妊娠6週では、肝臓がRBC産生の主な部位であり、産生された細胞は胎児のヘモグロビンを抑制します。妊娠6か月後、骨髄が造血の主な部位になります。胎児期を通して、赤血球はサイズの減少と数の増加を経験します：ヘマトクリット値は第2トリメスターの30％-40％から50％-63％に増加します。妊娠後期と産後、赤血球は徐々に胎児ヘモグロビン産生から成人ヘモグロビン産生に切り替わります。
赤ちゃんが生まれた後、赤血球の量は通常、酸素の増加とエリスロポエチンの減少とともに減少します。赤血球は、体が代謝のために酸素を奪われ、エリスロポエチンの産生が再び刺激されるまで減少します。正常な乳児では、出生後の生活における生理学的反応である赤血球の低点は、血液学的障害ではありません。通常、この状態は、赤ちゃんが8〜12週齢で、赤ちゃんのヘモグロビンレベルが約9-11 g / dLのときに発生します。
未熟児はまた、出生後のヘモグロビン濃度が低下しており、その低下は通常、正常に生まれた乳児よりも突然で深刻です。早産児のヘモグロビンレベルは、3〜6週齢で7〜9 g / dLです。未熟児による貧血は、出生時のヘモグロビンレベルの低下、赤血球の寿命の短縮、およびエリスロポエチン反応の最適化によって引き起こされます。未熟な貧血は、頻繁な採血や、おそらく重大な臨床的付随症状などの生理学的要因によって悪化する可能性があります。
新生児期の貧血の一般的な原因である失血は、急性または慢性の場合があります。この状態は、臍帯の異常、前置胎盤、胎盤早期剥離、外傷性分娩、または赤ちゃんの出血によって引き起こされる可能性があります。すべての妊娠の1.5倍もの胎児と母体の出血は、母体の血液循環中の胎児細胞を特定することで証明できます。単絨毛膜双生児の妊娠では、血液をある胎児から別の胎児に輸血することもできます。一部の妊娠では、この状態が悪化する可能性があります。
赤血球の急速な破壊は、免疫系または非免疫系によって引き起こされる可能性があります。等免疫性溶血性貧血は、ABO式血液型、Rh式血液型、または母親と胎児の間の血液型の不一致の小グループによって引き起こされます。母体の免疫グロブリンG抗体と胎児の抗原は、胎盤を介して接続し、胎児の血流に入り、溶血を引き起こす可能性があります。この障害は、軽度の限定的なものから致命的なものまで、幅広い臨床的影響を及ぼします。母親の抗体が回復するまでに数ヶ月かかるため、すでに感染している赤ちゃんは溶血が長引くことになります。
ABO不適合は通常、O型の母親がA型またはB型の胎児を妊娠している場合に発生します。AおよびB抗原は体内を広く循環するため、ABO不適合は通常、Rh型不適合症よりも重症度が低く、出産の影響を受けません。対照的に、感作は通常、出産前に母親をRH陽性胎児細胞に曝露することによって引き起こされるため、溶血性Rh病が最初の妊娠中に発生することはめったにありません。 Rh免疫グロブリンが広く使用されているため、Rh不適合の症例は今ではまれです。
赤血球の構造、酵素活性、またはヘモグロビン産生の異常も、異常な細胞が循環からより早く除去されるため、溶血性貧血を引き起こす可能性があります。遺伝性球状赤血球症は、細胞骨格タンパク質の欠陥によって引き起こされる障害であり、その結果、その形状はもろくなり、柔軟性がなくなります。 X連鎖酵素障害であるグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症は、通常、感染または酸化ストレスに反応して発生する一時的な溶血性貧血を引き起こします。サラセミアは、ヘモグロビン合成の欠陥によって引き起こされる遺伝性疾患であり、感染したグロビン鎖に従ってアルファまたはベータに分類されます。重症度は、サラセミアの種類、感染した遺伝子の数、グロビン産生量、および産生されるアルファグロビンとベータグロビンの比率によって異なります。
鎌状赤血球貧血は、ヘモグロビン産生のもう1つの障害です。鎌状赤血球症で生まれた子供は必ずしも病気にかかっているとは限りませんが、鎌状赤血球症にかかっている子供は溶血性貧血を患っており、さまざまな臨床効果が見られます。鎌状赤血球貧血の症状は、胎児のヘモグロビンの量の減少とヘモグロビンSの異常な増加を特徴とし、通常、子供が生後4か月の後に現れます。
乳児および小児は、重篤な細菌感染症、指炎、肝臓または脾臓の障害、再生不良性の危機、血管閉塞性の危機、急性胸部症候群、持続勃起症、脳卒中、およびその他の合併症を患っている可能性があります。他のヘモグロビン症には、世界で最も一般的なヘモグロビン症であるヘモグロビンEが含まれます。溶血性貧血は、感染症、血管腫、ビタミンE欠乏症、および播種性血管内凝固症候群によっても引き起こされる可能性があります。
赤血球産生障害は遺伝性疾患である可能性があります。ダイアモンド-ブラックファン貧血は、骨髄がいくつかの赤血球前駆体を示すまれな先天性大球性貧血ですが、血球と血小板の数は一般的に正常またはわずかに上昇しています。ファンコニ貧血は、骨髄不全の先天性症候群ですが、子供として検出されることはめったにありません。他の先天性貧血には、先天性赤血球異形成性貧血および鉄芽球性貧血が含まれます。
鉄欠乏症は、乳児や子供における小球性貧血の一般的な原因であり、通常、子供が12〜24か月のときにピークに達します。未熟児は鉄分が少ないため、早期に欠乏する傾向があります。頻繁な検査室でのサンプリング、外科的処置、出血、または解剖学的異常のために鉄分を失った赤ちゃんも、赤ちゃんがより早く鉄分不足になる原因になります。牛乳の摂取によって引き起こされる腸の失血も、赤ちゃんをより高いリスクにさらす可能性があります。鉛中毒は、鉄欠乏性貧血と同様に、小球性貧血の原因となる可能性があります。
ビタミンB12と葉酸の不足は、大球性貧血を引き起こす可能性があります。母乳、低温殺菌牛乳、乳児用調製粉乳には十分な葉酸が含まれているため、このビタミンの欠乏は米国ではまれです。記録によると、山羊乳は葉酸の理想的な供給源ではありません。まれではありますが、ビタミンB12欠乏症は、B12の蓄えが少ない母親から母乳を飲む赤ちゃんに発生する可能性があります。これは、厳格な野菜や果物の食事療法に従うか、悪性貧血を患っている母親によって引き起こされます。吸収不良症候群、壊死性腸炎、および特定の薬や先天性障害などの他の腸障害は、赤ちゃんを高いリスクにさらす可能性があります。
赤血球産生の他の障害は、前駆赤血球へのウイルス損傷の結果として、慢性疾患、感染症、悪性腫瘍、または一過性、一過性、および正色素性貧血によって引き起こされる可能性があります。乳児は上記の障害を発症する可能性がありますが、ほとんどの場合、2〜3歳で発生します。
乳児の貧血の検査には、病歴と身体検査、心血管状態、黄疸、臓器腫大、身体異常を含める必要があります。最初の検査室評価には、赤血球指数を含む全血球数、網状赤血球数、および直接抗グロブリン試験（クームス試験）を含める必要があります。検査の結果は、追加の検査を決定するのに役立ちます。治療の種類は、貧血の臨床的重症度と基礎疾患によって異なります。組織に酸素を戻すために輸血が必要になる場合があります。特定の臨床状態は必要かもしれません 交換輸血 .
コメント：未熟児は、妊娠の第3トリメスター全体の恩恵を受けないため、鉄欠乏のリスクがあります。その間、生まれた赤ちゃんは通常、母親から十分な鉄を摂取し（母親が非常に鉄欠乏でない限り）、赤ちゃんの体重が2倍になるまで余裕があります。出生時体重。未熟児とは対照的に、正常な乳児（出血のある乳児を除く）は、最初の数か月で鉄欠乏性貧血を発症するリスクが高くありません。
体が鉄の貯蔵庫を使い果たすと、その結果は貧血よりも深刻になります。鉄は、酸素運搬体としてのヘモグロビンの役割を超えて、生理学的機能において非常に重要な物質です。ミトコンドリアの電子伝達、神経伝達物質の機能、解毒、およびカテコールアミン、核酸、脂質代謝はすべて鉄に依存しています。鉄分の不足は、特に発達中の子供の脳の間に、長期的な結果をもたらす全身障害を引き起こします。
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