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高血圧の患者の場合、医師は脂肪分の多い食品の摂取を規制する、つまり悪い脂肪を減らし、良い脂肪を追加するようにアドバイスすることがよくあります。しかし、悪い脂肪と良い脂肪は正確には何ですか？違いは何ですか？では、私たちが消費する脂肪はどのようにして血管のプラークになりますか？さあ、見てみましょう！
リポタンパク質を知る
コレステロールは水に溶けない脂肪であるため、血液中では脂肪がタンパク質に結合し、脂肪が水に溶けるようになります。これらのタンパク質はリポタンパク質として知られています。リポタンパク質に結合する脂肪は、血管にプラークを引き起こす役割があります。
リポタンパク質は「悪い」と「良い」に分けることができます。悪いリポタンパク質を含むものは 低密度リポタンパク質 （LDL）と 超低密度リポタンパク質 （VLDL）タンパク質よりも脂肪が多い。逆に、リポタンパク質を含むものは良いです 高密度リポタンパク質 （HDL）より多くのタンパク質含有量を持っています。
悪いリポタンパク質と良いリポタンパク質
LDLとVLDLは、コレステロールを血管壁に運び、プラークを誘発する役割があるため、悪玉リポタンパク質と呼ばれます。 LDLおよびVLDLレベルが高いほど、血管プラークのリスクが高くなります。
逆に、優れたリポタンパク質としてのHDLは、血管壁からコレステロールを取り除き、後で処分するために肝臓に運び、それによって血管がプラークを形成するのを防ぎます。 HDLレベルが高いほど、プラーク発生のリスクは低くなります。さらに、HDLには抗炎症作用があり、それによってプラーク形成のリスクが減少することがわかりました。
血管にプラークを形成するプロセス
血管への損傷の存在は、プラーク形成の始まりです。血管に損傷を与える可能性のあるもののいくつかは、フリーラジカル、高血圧、細菌、およびウイルスです。血管の損傷は炎症を引き起こし、それが長期間にわたって継続的に発生すると、プラークの形成につながります。
血管プラークを形成するプロセスは、血管壁にLDLコレステロールが蓄積することから始まります。蓄積するほど、LDLコレステロールはフリーラジカルによる酸化プロセスを経ます。この酸化LDLは実際に血管壁の炎症を引き起こし、炎症反応を引き起こします。
役割を果たす炎症細胞の1つは単球です。単球は血管壁に入り、酸化LDLコレステロールを「食べる」機能を持つマクロファージに変わります。これらのマクロファージはLDLコレステロールを「食べ」続け、顕微鏡で見ると、マクロファージは「泡沫状」のように見えるため、最終的にマクロファージは次のように呼ばれます。 泡沫細胞 .
セットする 泡沫細胞 これは、次のように知られている血管の壁に取り付けられた黄色の塊のような形の顕微鏡なしで見ることができます 脂肪線条。脂肪線条 これは血管プラークの初期の写真です。
泡沫細胞 炎症過程が1日まで繰り返し発生する場合は形成され続けます 泡沫細胞 血管の壁に蓄積し、血管平滑筋細胞の移動と増殖を引き起こします。平滑筋細胞は、中膜からクラスターが積み重なった内膜に向かって移動します 泡沫細胞 .
この新しい場所では、筋肉細胞が分裂し、数が増え、サイズが大きくなります。コレステロールの蓄積とそれを覆う平滑筋は成熟したプラークを形成します。上記のプロセスが続くと、成熟したプラークがますます蓄積して血管チャネルに向かって突出し、血管の直径が狭くなります。
プラークが厚い血管は、カルシウムが蓄積しやすく、血管が硬くて弾力性がなくなり、高血圧につながる可能性があることに加えて、損傷を受けやすくなります。
結論
脂肪は私たちの健康に良くないという印象を持っていますが、それは私たちがそれをまったく消費してはならないという意味ではありません。良い脂肪を増やし、悪い脂肪を避けることによって、脂肪消費の割合を調整する必要があります。血管がすぐに血管プラークを形成しないように、どの食品に良い脂肪と悪い脂肪が含まれているかを認識してください。
バツ
